Ожирение провоцирует вирус AD-36— относящийся к семейству аденовирусов, известных в том числе как возбудители ОРВИ. Такое открытие сделали исследователи из университета Сан-Диего.
В журнале Pediatrics (выпуск за 20 сентября) ученые описали результаты обследования 124 детей и подростков в возрасте от 8 до 18 лет. У 19 участников были обнаружены антитела к вирусу AD-36, а 15 из них оказались больны ожирением.
На первый взгляд это не самая большая выборка (когортные исследования, к примеру, включают иногда и десятки тысяч человек), но вот и иные числа. Во всей группе из 124 человек 67 были признаны страдающими ожирением, то есть примерно 54% против 75% среди заразившихся ранее аденовирусом AD-36.
Знакомый вирус
Аденовирус AD-36 не впервые привлекает внимание медиков в связи с ожирением. Ранее биологами было показано, что зараженные этим вирусом мыши и цыплята подвержены развитию ожирения в большей степени, чем здоровые животные; позже это открытие подтвердилось в опытах на крысах и обезьянах.
В 2005 году уровень антител к этому вирусу медики измеряли у жителей трех американских городов (в разных штатах США— Нью-Йорке, Висконсине и Флориде) и пришли к выводу, что среди столкнувшихся с AD-36 случаев ожирения больше: 30% против 11% у избежавших вируса людей.
Данные, собранные калифорнийскими медиками, не являются чем-то абсолютно неожиданным. Они укладываются в ранее собранные части головоломки и, более того, дополняют их кое-чем новым.
Не просто ОРВИ
AD-36 хоть и относится к числу аденовирусов, вовсе не является главным возбудителем простуды. Биологам и врачам известны десятки разновидностей аденовирусов, а вот в связи с ожирением пока есть основания подозревать AD-26 и, с меньшей уверенностью, AD-37.
Почему?
Почему вирус вызывает ожирение? Или, говоря более осторожно, почему у заразившихся вирусом чаще обнаруживают повышенное значение индекса массы тела, рассчитываемого исходя из роста и массы?
В общих словах механизм возможного действия вируса можно описать так: любой вирус по определению вставляет в ДНК заражаемых клеток дополнительные гены, позволяющие клетке производить не только нужные ей вещества, но и белки для сборки новых вирусов. По белкам вируса, торчащим из мембраны, зараженные клетки распознаются и уничтожаются иммунной системой… но лишь в части случаев. Иногда в клетках организма так и остаются фрагменты вирусной ДНК, своего рода генетический мусор.
Вирусные гены могут проявлять себя самыми разными изменениями, в том числе и выходящими за рамки симптомов ОРВИ или кишечного расстройства— вопрос только в том, каковы же эти изменения в случае конкретной разновидности вирусов и применительно к конкретному заболеванию.
Терапия
Если в вирус вместо генов, кодирующих вызывающие развитие болезни белки, вставить копию нормального человеческого гена, такими вирусами можно вылечить врожденные болезни, связанные с повреждениями тех или иных генов.
Например, амавроз Лебера, врожденную слепоту. Он возникает при вполне определенных мутациях в одном из 11 генов, и пересадка взамен «бракованной» правильной копии гена уже принесла положительный эффект как в опытах на животных, так и в предварительных клинических испытаниях.
Как?
Один из авторов нового исследования, посвященного связи вируса AD-36 с ожирением, Джеффри Швиммер, говорит, что есть и предварительные данные о том, как же именно вирус влияет на работу жировых клеток (адипоцитов).
Вирус, заражая преадипоциты – клетки, из которых потом формируются составляющие жировую ткань адипоциты, заставляет их быстрее делиться и тем самым формировать больший объем жира в организме. Это пока что проверено лишь в опытах на клеточных культурах, но именно такой механизм связи вируса с ожирением у людей представляется вполне вероятным.
И это значит, что в некоторых случаях (вирусом AD-36 заражено от одной десятой до одной пятой населения; статистика по регионам может различаться) ожирение спровоцировано не просто генетическими факторами, неправильным питанием или гиподинамией.