Современные медикаменты для борьбы с ВИЧ со временем теряют свою эффективность из-за способности вируса адаптироваться и распространяться, несмотря на проводимое лечение. Исследователи из Вашингтонского университета сделали открытие, которое пролило свет на то, почему человеческий организм не в состоянии адекватно бороться с ВИЧ-инфекцией.
ВИЧ обладает сложными механизмами ограничения врожденной внутриклеточной иммунной защиты, важнейшую роль в которой играет интереферон-регулирующий фактор IRF3. Ученые обнаружили, что вирусный белок VPU, который синтезируется при инфицировании ВИЧ, непосредственно взаимодействует с IRF3, связывает его и перенаправляет в лизосомальный аппарат, где происходит протеолитическое расщепление последнего. Это приводит к нарушению синтеза интерферонов, важнейших факторов противовирусной защиты, и резкому ослаблению возможностей иммунной системы бороться с инфекцией. Также было выяснено, что штаммы ВИЧ, не способные к продукции VPU, не могут ослабить иммунную реакцию организма.
Это открытие может быть использовано для создания новых антиретровирусных лекарственных средств, механизм действия которых будет основываться на предотвращении связывания VPU с IRF3. Таким образом, иммунитет человека сможет сам элиминировать вирус из организма. Ученые приступили к изучению молекулярных механизмов изменений, которые происходят у пациентов во время течения инфекционного процесса. Уже разработана методика измерения активности IRF3 в крови человека на всех стадиях заболевания (от инфицирования до СПИДа), что позволит мониторировать эффективность противовирусной терапии.