Буквы AcSDKP скрывают первичную структуру небольшого пептида — N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина. Это вещество производится клетками человека и грызунов и обладает противовоспалительными и кардиопротекторными свойствами, показанными при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Большинство из этих свойств выявлены на животных моделях, в основном на крысах, но ученые не оставляют надежду, что когда-то дойдет дело и до клинических испытаний.
В новой серии экспериментов, проведенных Ли Чзаном (Li Zhang, MD) из отделения неврологии центра наук о здоровье Генри Форда в Детройте, Мичиган, были получены очередные многообещающие результаты испытаний этого пептида. Ученые исследовали нейропротекторный эффект монотерапии AcSDKP, либо комбинации этого препарата с тканевым активатором плазминогена на крысиной модели эмболического церебрального инфаркта. До и после инсульта крысам провели серию поведенческих тестов и неврологических измерений, чтобы оценить возможное защитное действие препаратов.
Было показано, что введение AcSDKP через час после инсульта существенно уменьшает зону инфаркта и неврологический дефицит по сравнению с плацебо. Положительное влияние обнаружилось также при введении AcSDKP и тканевого активатора плазминогена через 4 часа после инсульта. Ученые не зафиксировали образование дополнительных сгустков крови и кровоизлияний на фоне приема препаратов. Концентрации AcSDKP в плазме и спинно-мозговой жидкости увеличивались линейно после введения пептида. Необходимо заметить, что способность нейропротекторных веществ проникать через гематоэнцефалический барьер является редкостью, и положительные результаты этих тестов дают AcSDKP дополнительные шансы на дальнейшее развитие.
Материал взят с сайта Univadis
Загрузка...