Последние данные о взаимодействии нервной и иммунной систем, полученные учёными из Калифорнийского университета в Беркли (University of California, Berkeley), могут привести к новым методам лечения хронических заболеваний кожи (например, экземы).
Около 10% населения планеты в какой-то момент жизни страдают от экземы или атопического дерматита, но, по сути, нет ни лекарств, ни эффективной терапии против подобных заболеваний. Симптомы варьируются от сухой, шелушащейся и постоянно зудящей кожи, покрытой красными высыпаниями, до тяжёлых случаев (особенно у детей), когда болезнь часто прогрессирует, «дорастая» до аллергии или астмы.
Истинная причина экземы до сих пор неизвестна, но большинство современных исследователей считают, что иммунная система, реагируют на химические вещества, вызывающие зуд и воспаление. Однако доцент кафедры молекулярной и клеточной биологии невролог Диана Ботиста (Diana M. Bautista) и её аспиранты Сара Уилсон (Sarah R. Wilson) и Лидия Те (Lydia Thé) обнаружили, что на эти химические вещества реагируют в первую очередь чувствительные нервы в кожном покрове. Из-за этого и появляется нестерпимый зуд. По мнению учёных, блокировка рецепторов кожи не только остановит появление мучительных ощущений, предотвратит образование царапин, но и поможет предотвратить наихудшие последствия экземы.
«Большинство современных лекарств против экземы направлены на то, чтобы подавить иммунный ответ, – говорит Ботиста. – Теперь, когда мы обнаружили, что сенсорные нейроны первыми реагируют на раздражители, наши представления об этой болезни изменились».
«Блокируя работу нейронов, мы сможем избавить людей от хронического зуда. В том числе остановим и ту глобальную иммунную реакцию, которая способна привести к астме и аллергии, – добавила Уилсон. – Пациент будет меньше царапать кожу, а ведь клетки кожи повреждаются и впускают больше химических веществ, вызывающих воспаление и поддерживающих химический зуд».
Исследователи уже определили потенциальный лекарственный препарат. В настоящее время он проходит первую фазу клинических испытаний для различных воспалительных заболеваний. Уже сейчас ясно, что лекарство останавливает желание больных мышей поцарапать самих себя.
«Мы наблюдали за проявлениями острого зуда и задавались вопросом: почему люди вообще царапают себя? Как именно работает это побуждение? Неужели царапины приносят больным облегчение? – рассказывает Ботиста.- Но существует множество разных типов хронического зуда. Мы считаем, что, выявив молекулярные механизмы, мы сможем найти и новые методы лечения и терапии подобных заболеваний».
Несколько лет назад иммунологи выявили так называемый тимусный стромальный лимфопоэтин (TSLP). Этот цитокин вызывает зуд, когда появляется в коже. Клетки иммунной системы имеют рецепторы, чувствительные к этому веществу. TSLP заставляет их вырабатывать вещества, которые привлекает другие иммунные клетки, они вызывают воспаление, появляются типичные красные зудящие пятна. Похоже, что эти же воспалительные химические вещества распространяются по всему организму и могут вызывать воспаление в лёгких, кишечнике и носовых каналах, что и приводит к аллергии и астме.
Уилсон и Ботиста сосредоточили своё внимание на процессах, что вызывают острый, немедленно появляющийся зуд. Изучив чувствительные нейроны в кожном покрове, они обнаружили, что некоторые нейроны имеют рецепторы для тимусного стромального лимфопоэтина.
«Этих чувствительных к зуду нейронов совсем немного, – комментирует Ботиста. – Если бы нам удалось блокировать лишь 2% из них, мы могли бы создать эффективный препарат, устраняющий хронический зуд, но сохраняющий все важные функции кожи – восприимчивость к боли, температурным колебаниям и тактильным ощущениям».
Подробности исследования опубликованы в журнале Cell.
Загрузка...