Говорить о переносе результатов в медицину пока рано, но лучше понять природу старения сердца ученые смогут уже в ближайшее время.
Молекулярные биологи выявили ген, отключение которого в организме мыши привело к тому, что сердце грызуна перестало стареть. По оценкам японских ученых, опубликовавших в журнале Circulation: Journal of the American Heart Association итоги своих исследований, открытие позволит понять, почему и как стареет сердце не только у мышей, но и у человека.
Ранее эксперименты с геном PI3K круглых червей и плодовых мушек приводили к увеличению продолжительности жизни животных. Проведенное японскими учеными из Высшей школы медицины в Киото исследование позволило сделать еще один шаг если не к генной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, то как минимум к пониманию причин возрастного ухудшения работы сердца у млекопитающих. Между мышью и человеком разница ведь меньше, чем между человеком и круглым червем.
Очередной ген старения
Генов, которые так или иначе задействованы в процессах старения, известно множество. Значительную их часть удалось открыть в экспериментах с короткоживущими и быстро плодящимися организмами вроде мушек дрозофил или круглых червей c.elegans, причем некоторые гены в ответ на продление жизни вызывают и побочные эффекты в виде уменьшения размеров тела или даже бесплодия.
Чтобы найти гены, которые могут помочь в лечении болезней или продлить жизнь человека, идти методом перебора, выключая один ген за другим, конечно, нельзя. Более того, все подобные исследования основаны на информации относительного того или иного гена, которая уже есть в распоряжении биологов. Впрочем, даже само название способно рассказать о многом. И выбранный японским коллективом PI3K – не исключение.
Что означают эти буквы?
Большинство генов имеет маловыразительное название в виде аббревиатуры. PI3K – очередной тому пример. Причина минимализма кроется в том, что биохимики и молекулярные биологи дают названия отражающие функцию белка.
В работе японских ученых речь идет о белке, способном прикреплять к молекулам клеточной мембраны несколько других атомов, так называемую фосфатную группу. Тем самым белок активирует молекулы мембраны, и они в свою очередь начинают участвовать в передаче различных сигналов внутрь клетки, вступая в реакции с другими веществами и влияя на жизнедеятельность.
Молекулы, которые активирует белок PI3K, – это вещество фосфатидилинозитол. Белки-выключатели других молекул – киназы. Итак, полное название белка – фосфатидинозитол-3-киназа, или проще – PI3K.
Почему именно он?
Белки, которые переключают активность других молекул, особенно интересны тем, что могут влиять на самые разные процессы. Старение, возникновение опухолей, поражения клеток при болезнях – все это в подавляющем большинстве случаев связано с разбалансировкой тонко настроенных систем управления клетки. Ученые, решившие подавить у мыши активность данного гена, отключали не просто один белок, а сразу несколько разных процессов – в надежде на то, что цепочка вызванных их вмешательством изменений дойдет и до жизненно важных функций организма.
Итоги опыта
После появления на свет первых трансгенных мышей с отключенным геном PI3K пришлось еще подождать, пока грызуны состарятся. Через некоторое время (а мышь живет до трех лет) ученые сопоставили генетически модифицированных грызунов с обычными. Вот что в итоге получилось.
* Сердечная мышца мышей, у которых был отключен ген PI3K, оказалась в лучшем состоянии по сравнению с обычными мышами. * У модифицированных грызунов обнаружилось меньше признаков фиброза – разрастания соединительной ткани вокруг сердечной мышцы. * Гены, активность которых с возрастом меняется, работали у модифицированных мышей так же, как у молодого животного.
О том, почему отключение одного гена вызвало такие изменения, ученые говорят осторожно: возможно наличие еще не изученных механизмов. В частности, биологи говорят о связи гена PI3K с действием на клетки инсулина. В любом случае благодаря проведенным исследованиям определено направление для дальнейших работ.
Загрузка...